Медики нашли агента-убийцу для раковых клеток

Исследователи из Института фундаментальных наук в Южной Корее обнаружили молекулу, которая может нарушать восстановление ДНК в раковых клетках. Результаты исследования опубликовали в журнале Nature Communications.

Какую проблему пытаются решить

Многие современные методы лечения рака нацелены на повреждение ДНК опухолевых клеток. Если клетка не может восстановить эти повреждения, она погибает. Но раковые клетки быстро мутируют. Они активируют свои системы ремонта ДНК и таким образом становятся устойчивыми к лечению.

Особенно это касается препаратов класса PARP-ингибиторов (это класс противоопухолевых препаратов, блокирующих восстановление ДНК в раковых клетках, из-за чего такие клетки погибают). Они уже используются против неких видов рака, но с течением времени часть опухолей адаптируется и перестает реагировать на терапию.

Что нового обнаружили ученые

Исследователи выяснили роль молекулы UNI418. В лабораторных экспериментах она снижала уровень важных белков, помогающих раковым клеткам ремонтировать собственную ДНК. Среди них белки – RAD51 и CHK1.

Без этих белков раковые клетки хуже восстанавливали поврежденную ДНК и становились более уязвимыми к лечению.

Как же это работает на клеточном уровне

Молекула UNI418 не изменяет гены раковых клеток напрямую. Она запускает процесс разрушения белков, которые нужны раковой клетке для ремонта собственной ДНК.

Простыми словами, молекула будто "разбирает" ремонтную систему опухолевой клетки. Что приводит к тому, что клетка больше не может эффективно чинить повреждения, которые наносит химическая или радиологическая терапия. Это особенно важно для опухолей, ранее ставших устойчивыми к PARP-ингибиторов.

Что показали эксперименты

В опытах UNI418 сделала раковые клетки более чувствительными к PARP-ингибиторам.

Самое важное, что эффект ученые увидели даже в клетках, которые уже обладали стойкостью к такому лечению.

Также подход был проверен на животных моделях. В сочетании с Olaparib молекула UNI418 замедляла рост опухолей, в частности в моделях, которые имитировали рак, устойчивый к лечению.

Стоит ли ждать чудо-лекарства уже завтра?

К сожалению, нет. Эффект молекулы UNI418 еще нуждается в дополнительных исследованиях, доработке и проверке безопасности. Пока это не готовый препарат для пациентов, а перспективное направление для будущих комбинированных терапий.

Однако исследование указывает важное направление: стойкие опухоли можно атаковать из-за их зависимости от систем ремонта собственной ДНК.

Устойчивость к лекарствам – одна из главных причин, почему онкологическое лечение со временем может перестать работать.